Меню

Природа аллергенов замедленного типа

38. Аллергические реакции замедленного типа

Аллергическими реакциями замедленного типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после воздействия аллергена. Наиболее характерным примером этой группы аллергических проявлений оказались туберкулиновые реакции, поэтому иногда всю группу аллергических реакций замедленного типа называют реакциями туберкулинового типа. К замедленной аллергии относятся бактериальная аллергия, аллергические реакции контактного типа (контактный дерматит), аутоаллергические заболевания, реакции отторжения трансплантата и др.

Замедленная бактериальная аллергия может появиться при профилактических вакцинациях и при некоторых инфекционных заболеваниях (при туберкулезе, дифтерии, бруцеллезе, кокковых, вирусных и грибковых инфекциях). Если сенсибилизированному или инфицированному животному нанести на скарифицированную кожу аллерген (или ввести его внутрикожно), то ответная реакция начинается не ранее, чем спустя 6 часов и достигает максимума через 24—48 часов. На месте контакта с аллергеном возникает гиперемия, уплотнение и иногда некроз кожи. Некроз появляется в результате гибели значительного количества гистиоцитов и паренхиматозных клеток. При инъекции малых доз аллергена некроз отсутствует. Гистологически, как и для всех видов аллергических реакций замедленного типа, для бактериальной аллергии характерна мононуклеарная инфильтрация (моноцитами и большими, средними и малыми лимфоцитами). В клинической практике кожные замедленные реакции Пирке, Манту, Бюрне и др. используются для определения степени сенсибилизации организма при той или иной инфекции.

Замедленные аллергические реакции можно получить и в других органах, например, в роговице, бронхах. При ингаляции аэрозоля туберкулина морским свинкам, сенсибилизированным БЦЖ, возникает резкая одышка, гистологически наблюдается инфильтрация легочной ткани полиморфноядерными и мононуклеарными клетками, которые располагаются вокруг бронхиол. Если же в легкие сенсибилизированных животных ввести туберкулезные бактерии, возникает сильная клеточная реакция сказеозным распадом и образованием полостей (феномен Коха).

Контактную аллергию (контактный дерматит) вызывают разнообразные низкомолекулярные вещества (динитрохлорбензол, пикриловая кислота, фенолы и др.), промышленные химикаты, краски (урсол — активное вещество ядовитого плюща), моющие препараты, металлы (соединения платины), косметические средства и др. Молекулярный вес большинства этих веществ не превышает 1000, т. е. они являются гаптенами (неполными антигенами). В коже они соединяются с белками, вероятно, через ковалентную связь со свободными амино- и сульфгидрильными группами белков и приобретают аллергенные свойства. Способность соединяться с белком прямо пропорциональна аллергенной активности этих веществ.

Местная реакция сенсибилизированного организма на контактный аллерген появляется также примерно через 6 часов и достигает максимума через 24—48 часов. Реакция развивается поверхностно, происходит мононуклеарная инфильтрация эпидермиса и образование в эпидермисе небольших полостей, содержащих мононуклеарные клетки. Клетки эпидермиса дегенерируют, структура базальной мембраны нарушается и происходит отслойка эпидермиса. Изменения в глубоких слоях кожи значительно слабее, чем при других видах местных реакций замедленного тип а.

К аллергическим реакциям замедленного типа относится и большая группа реакций и заболеваний, возникающих в результате повреждения клеток и тканей так называемыми аутоаллергенами, т. е. аллергенами, возникшими в самом организме. Природа и механизм образования аутоаллергенов различны.

Часть аутоаллергенов содержится в организме в готовом виде (эндоаллергены). Некоторые ткани организма (например, ткани хрусталика, щитовидной железы, семенников, серое вещество мозга) в процессе филогенеза оказались изолированными от аппарата иммуногенеза, благодаря чему воспринимаются иммунокомпетентными клетками как чужеродные. Их антигенная структура оказывается раздражителем для аппарата иммуногенеза и против них вырабатываются антитела.

Большое значение имеют аутоаллергены вторичные или приобретенные, которые образуются в организме из собственных белков в результате действия на них каких-либо повреждающих факторов внешней среды (например, холод, высокая температура, ионизирующее излучение). Эти аутоаллергены и образующиеся против них антитела играют определенную роль в патогенезе лучевой, ожоговой болезни и др.

При воздействии собственных антигенных компонентов организма человека или животного с бактериальными аллергенами образуются инфекционные аутоаллергены. При этом могут возникнуть комплексные аллергены, сохраняющие антигенные свойства составных частей комплекса (ткани человека или животного + бактерии) и промежуточные аллергены с совершенно новыми антигенными свойствами. Образование промежуточных аллергенов очень четко видно при некоторых нейровирусных инфекциях. Взаимоотношения вирусов с поражаемыми ими клетками характеризуются тем, что нуклеопротеиды вируса в процессе его размножения чрезвычайно тесно взаимодействуют с нуклеопротеидами клетки. Вирус в определенной стадии своего размножения как бы сплавляется с клеткой. Это создает особенно благоприятные условия для образования крупномолекулярных антигенных субстанций — продуктов взаимодействия вируса и клетки, представляющих собой промежуточные аллергены (по А. Д. Адо).

Механизмы возникновения аутоаллергических заболеваний достаточно сложны. Некоторые заболевания развиваются, по-видимому, в результате нарушения физиологического сосудисто-тканевого барьера и высвобождения из тканей естественных или первичных аутоаллергенов, к которым в организме нет иммунологической толерантности. К таким заболеваниям относятся аллергический тиреоидит, орхит, симпатическая офтальмия и др. Но большей частью аутоаллергические заболевания вызываются антигенами собственных тканей организма, измененными под влиянием физических, химических, бактериальных и других агентов (приобретенными или вторичными аутоаллергенами). Так, например, аутоантитела против собственных тканей (антитела типа цитотоксинов) появляются в крови и тканевых жидкостях животных и человека при лучевой болезни. В этом случае, по-видимому, продукты ионизации воды (активные радикалы) и другие продукты распада тканей приводят к денатурации белков, превращая их в аутоаллергены. Против последних и вырабатываются антитела.

Известны также аутоаллергические поражения, которые развиваются благодаря общности антигенных детерминант собственных компонентов ткани с таковыми экзоаллергенов. Обнаружены общие антигенные детерминанты в сердечной мышце и некоторых штаммах стрептококка, тканях легких и некоторых сапрофитных бактериях, обитающих в бронхах и т. д. Иммунологическая реакция, вызванная экзоаллергеном, благодаря перекрестным антигенным свойствам, может быть направлена против собственных тканей. Таким путем могут возникнуть некоторые случаи аллергических миокардитов, инфекционной формы бронхиальной астмы и др. И, наконец, в основе ряда аутоиммунных заболеваний лен<ат нарушения функций лимфоидной ткани, появление так называемых запрещенных клонов, направленных против собственных тканей организма. К подобного рода заболеваниям относят системную красную волчанку, приобретенную гемолитическую анемию и др.

Читайте также:  Пила череду от аллергии

Особую группу поражений, близкую по механизму к аутоаллергическим реакциям, составляют экспериментальные заболевания, вызываемые цитотоксическими сыворотками. Типичным примером таких поражений является нефротоксический гломерулонефрит. Нефротоксическую сыворотку можно получить, например, после повторного подкожного введения морским свинкам эмульсии измельченной кроличьей почки. Если сыворотку морской свинки, содержащую достаточное количество противопочечных цитотоксинов, ввести здоровому кролику, у них развивается гломерулонефрит (протеинурия и гибель животных от уремии). В зависимости от дозы, вводимой антисыворотки гломерулонефрит появляется вскоре (через 24—48 часов) после введения сыворотки или через 5—11 дней. Методом флюоресцирующих антител установили, что соответственно этим срокам в клубочках почек на ранних сроках появляется чужеродный гамма-глобулин, а через 5—7 дней аутологичный гамма-глобулин. Реакция таких антител с чужеродным белком, фиксированным в почках, является причиной позднего гломерулонефрита.

Реакция отторжения гомотрансплантата

Как известно, истинное приживление пересаженной ткани или органа возможно только при аутотрансплантации или гомотрансплануации у однояйцевых близнецов. Во всех других случаях пересаженные ткань или орган отторгаются. Отторжение трансплантата является результатом аллергической реакции замедленного типа. Уже через 7—10 дней после пересадки тканей, а особенно резко после отторжения трансплантата, можно получить типичную замедленную реакцию на внутрикожное введение тканевых антигенов донора. В развитии реакции организма на трансплантат решающее значение имеют лимфоидные клетки. При пересадке ткани в орган со слабо развитой дренажной лимфатической системой (передняя камера глаза, мозг) процесс разрушения пересаженной ткани замедляется. Лимфоцитоз является ранним признаком начинающегося отторжения, а наложение в эксперименте фистулы грудного лимфатического протока у реципиента, позволяющего в какой-то мере уменьшать число лимфоцитов в организме, продлевает срок существования гомотрансплантата.

Механизм отторжения трансплантата можно представить в следующем виде: в результате пересадки чужой ткани лимфоциты реципиента сенсибилизируются (становятся носителями фактора переноса или клеточных антител). Эти иммунные лимфоциты мигрируют затем в трансплантат, там разрушаются и освобождают антитело, которое вызывает деструкцию пересаженной ткани. При контакте иммунных лимфоцитов с клетками трансплантата освобождаются и внутриклеточные протеазы, которые вызывают дальнейшее расстройство метаболизма в трансплантате. Введение реципиенту ингибиторов тканевых протеаз (например, s-аминокапроно-вой кислоты) способствует приживлению пересаженных тканей. Подавление функции лимфоцитов физическими (ионизирующее облучение лимфатических узлов) или химическими (специальные иммунодепрессивные средства) воздействиями, также продлевает срок функционирования пересаженных тканей или органов.

Механизмы аллергических реакций замедленного типа

Все аллергические реакции замедленного типа развиваются по общему плану: в начальной стадии сенсибилизации (вскоре после внедрения в организм аллергена) в регионарных лимфатических узлах появляется большое количество пиронинофильных клеток, из которых, по-видимому, образуются иммунные (сенсибилизированные) лимфоциты. Последние становятся переносчиками антител (или так называемого «фактора переноса»), поступают в кровь, частично они циркулируют в крови, частично оседают в эндотелии кровеносных капилляров, коже, слизистых оболочках и других тканях. При последующем контакте с аллергеном они обусловливают образование иммунного комплекса аллереген—антитело и последующее повреждение тканей.

Природа антител, участвующих в механизмах замедленной аллергии, до конца не выяснена. Известно, что пассивный перенос замедленной аллергии другому животному возможен только с помощью клеточных взвесей. С сывороткой крови такой перенос практически невозможен, требуется добавление хотя бы небольшого количества клеточных элементов. Среди клеток, участвующих в замедленной аллергии, особое значение, по-видимому, -имеют клетки лимфоидного ряда. Так, с помощью клеток лимфатических узлов, лимфоцитов крови удается пассивно переносить повышенную чувствительность к туберкулину, пикрилхлориду и другим аллергенам. Контактную чувствительность можно передать пассивно с клетками селезенки, тимуса, торакального лимфатического протока. У людей с различными формами недостаточности лимфоидного аппарата (например, лимфогранулематозе) аллергические реакции замедленного типа не развиваются. В эксперименте облучение животных лучами Рентгена до появления лимфопении вызывает подавление туберкулиновой аллергии, контактных дерматитов, реакции отторжения гомотрансплантата и других аллергических реакций замедленного типа. Введение животным кортизона в дозах, снижающих содержание лимфоцитов, также как удаление регионарных лимфоузлов подавляет развитие замедленной аллергии Таким образом, именно лимфоциты являются основными носителями и переносчиками антител при замедленной аллергии. О наличии на лимфоцитах таких антител свидетельствует и тот факт, что лимфоциты при замедленной аллергии способны фиксировать на себе аллерген. В результате взаимодействия сенсибилизированных клеток с аллергеном выделяются биологически активные вещества, которые могут рассматриваться как медиаторы аллергии замедленного типа. Главнейшие из них следующие:

1. Фактор торможения миграции макрофагов. Это белок с молекулярным весом около 4000—6000. Он тормозит движение макрофагов в тканевой культуре. При введении внутрикожно здоровому животному (морской свинке) вызывает аллергическую реакцию замедленного типа. Найден у человека и животных.

2. Лимфотоксин — белок с молекулярным весом 70 000—90 000. Вызывает разрушение или торможение роста и пролиферацию лимфоцитов. Подавляет синтез ДНК. Встречается у человека и животных

3. Бластогенный фактор — белок. Вызывает превращение лимфоцитов в лимфобласты; способствует поглощению лимфоцитами тимидина и активирует деление лимфоцитов. Встречается у человека и животных.

4. У морских свинок, мышей, крыс найдены еще и другие факторы как медиаторы аллергических реакций замедленного типа, не выделенные пока у человека, например, фактор кожной реактивности, вызывающий воспаление кожи, хемотаксический фактор и некоторые другие, которые также являются белками с различным молекулярным весом.

Читайте также:  Торт для аллергиков без сахара

Циркулирующие антитела могут появиться в некоторых случаях при аллергических реакциях замедленного типа в жидких тканевых средах организма Их можно обнаружить с помощью реакции преципитации в агаре или реакции связывания комплемента. Однако эти антитела не являются ответственными за сущность сенсибилизации замедленного типа и не участвуют в процессе повреждения и разрушения тканей сенсибилизированного организма при аутоаллергических процессах, бактериальной аллергии, ревматизме и т. п. По их значимости для организма их можно отнести к категории антител-свидетелей (но классификации антител А. Д. Адо).

Влияние тимуса на аллергические реакции

Тимус оказывает влияние на формирование замедленной аллергии. Ранняя тимэктомия у животных вызывает уменьшение количества циркулирующих лимфоцитов, инволюцию лимфоидной ткани и подавляет развитие замедленной аллергии к белкам, туберкулину, нарушает развитие трансплантационного иммунитета, но слабо влияет на контактную аллергию к динитрохлорбензолу. Недостаточность функции тимуса сказывается прежде всего на состоянии паракортикального слоя лимфатических узлов, т. е. того слоя, где при замедленной аллергии из малых лимфоцитов образуются пиронинофильные клетки. При ранней тимэктомии именно из этой области начинают исчезать лимфоциты, что приводит к атрофии лимфоидной ткани.

Влияние тимэктомии на замедленную аллергию проявляется только при условии удаления тимуса на ранних сроках жизни животного. Тимэктомия, выполненная у животных через несколько дней после рождения или у взрослых животных, не сказывается на приживляемости гомотрансплантата.

Аллергические реакции немедленного типа также находятся под контролем тимуса, однако влияние тимуса на эти реакции менее выражено. Ранняя тимэктомия не отражается на формировании плазматических клеток и синтеза гамма-глобулина. Тимэктомия сопровождается торможением циркулирующих антител не ко всем, а лишь к некоторым видам антигенов.

Источник



Природа аллергенов замедленного типа

Важным нежелательным побочным эффектом иммунитета является развитие при некоторых условиях аллергии или других типов иммунной гиперчувствительности. Существуют несколько типов аллергии и других проявлений повышенной чувствительности, некоторые из них встречаются только у людей, имеющих специфическую аллергическую предрасположенность.

а) Аллергия, связанная с активированными Т-клетками. Аллергические реакции замедленного типа. Аллергические реакции замедленного типа вызываются активированными Т-клетками, а не антителами. Например, токсин ядовитого плюща (сумах укореняющийся) сам по себе не наносит большого вреда тканям. Однако при повторном воздействии он вызывает образование активированных Т-хелперов и цитотоксических Т-клеток. Затем после следующего воздействия того же токсина ядовитого плюща в течение примерно суток активированные Т-клетки в больших количествах диффундируют из циркулирующей крови в кожу, реагируя с этим токсином. В то же время эти Т-клетки вызывают клеточно-опосредованный тип иммунной реакции.

Учитывая, что этот тип иммунитета сопровождается освобождением многих токсических веществ из активированных Т-клеток, а также обильным наводнением тканей макрофагами с соответствующими последующими эффектами, легко понять, что конечным результатом аллергической реакции замедленного типа может быть серьезное повреждение тканей. Обычно повреждение происходит в тканевых областях, где присутствует провоцирующий антиген, например в коже (в случае ядовитого плюща) или в легких с развитием отека легких или приступа астмы (при воздействии некоторых воздушных антигенов).

Патогенез аллергических реакций типа IV

б) Аллергии у людей, имеющих избыток антител IgE. Некоторые люди имеют аллергическую предрасположенность. Такие аллергии называют атоническими, поскольку они связаны с неординарной реакцией иммунной системы. Аллергическая предрасположенность генетически передается от родителей к ребенку и характеризуется наличием большого количества антител IgE в крови. Эти антитела называют реагинами, или сенсибилизирующими антителами, в отличие от более распространенных антител IgG. Когда аллерген (т.е. антиген, специфически реагирующий с особым типом IgE) попадает в организм, осуществляется реакция аллерген-реагин, лежащая в основе аллергических проявлений.

Особым свойством реагинов IgE является выраженная склонность прикрепляться к тучным клеткам и базофилам. Одиночная тучная клетка или базофил могут связывать до полумиллиона молекул антител IgE. Когда антиген (аллерген), имеющий многочисленные места связи, соединяется с несколькими антителами IgE, уже прикрепленными к тучной клетке или базофилу, это вызывает немедленное изменение в мембране тучной клетки или базофила, вероятно, в результате физической деформации клеточной мембраны под влиянием молекул антитела.

Многие тучные клетки и базофилы разрываются, другие — немедленно или спустя некоторое время после разрыва выделяют особые агенты, среди которых — гистамин, протеаза, медленно действующая анафилактическая субстанция (смесь токсических лейкотриенов), эозинофильная хемотаксинеская субстанция, нейтрофильная хемотаксинеская субстанция, гепарин и тромбоцитарные активирующие факторы. Эти вещества вызывают такие эффекты, как локальное расширение кровеносных сосудов, привлечение эозинофилов и нейтрофилов к месту реакции, увеличение проницаемости капилляров с выходом жидкости в ткани и сокращение местных гладкомышечных клеток.

Следовательно, в зависимости от типа ткани, в которой осуществляется реакция аллерген-реагин, может развиться несколько различных реакций.

Патогенез аллергических реакций типа I

1. Анафилаксия. Когда специфический аллерген вводится прямо в кровь, он может реагировать с базофилами крови и тучными клетками в тканях, расположенных снаружи мелких кровеносных сосудов, если эти клетки уже активированы прикрепленными к ним реагинами IgE. Следовательно, широко распространенная аллергическая реакция происходит по ходу всей сосудистой системы и прилежащих тканей. Эту реакцию называют анафилаксией, В циркулирующую кровь выделяется гистамин, который вызывает повсеместное расширение сосудов, а также повышает проницаемость капилляров с результирующим выходом плазмы из крови в ткани.

Без лечения адреналином, способным противостоять эффектам гистамина, человек, у которого развивается такая реакция, умирает от циркуляторного шока в течение нескольких минут.

Из активированных базофилов и тучных клеток выделяется также смесь лейкотриенов, которую называют медленно действующей анафилактической субстанцией. Эти лейкотриены могут вызывать спазм гладких мышц бронхиол, приводя к приступу, похожему на астму, иногда со смертельным исходом из-за удушья.

Читайте также:  Заговор для детей от пищевой аллергии

2. Крапивница развивается под действием антигена, который внедряется в специфические кожные области и вызывает локальные анафилактоидные реакции. Местно выделяемый гистамин ведет к: (1) расширению сосудов, что приводит к немедленному покраснению; (2) повышенной проницаемости капилляров, что сопровождается появлением ограниченных областей припухлости на коже в течение следующих нескольких минут. Припухлости обычно называют крапивницей. Введение человеку антигистаминных препаратов перед воздействием антигена предупредит крапивницу.

4. Поллиноз (сенная лихорадка). При поллинозе реакция аллерген-реагин происходит в носу. Гистамин, выделяемый в ответ на реакцию, вызывает локальное расширение сосудов слизистой носа, в результате повышается капиллярное давление, а также проницаемость капилляров. Оба эффекта вызывают быстрое просачивание жидкости в носовые полости и прилежащие к ним глубже расположенные ткани носа; слизистая носа становится отечной и выделяет секрет. В этом случае использование антигистаминных препаратов также может предупредить реакцию набухания слизистой. Но другие продукты реакции аллерген-реагин могут вызывать раздражение носа, приводя к типичному синдрому чихания.

4. Астма. Астма часто развивается у человека «аллергического» типа. При этом реакция аллерген-реагин осуществляется в бронхиолах легких. Полагают, что важным продуктом реакции является высвобождаемая из тучных клеток медленно действующая анафилактическая субстанция, вызывающая спазм гладких мышц бронхиол. Следовательно, до тех пор, пока действующие продукты аллергической реакции не будут устранены, человек испытывает приступ затруднения дыхания. Введение антигистаминных препаратов оказывает менее выраженное влияние на течение астмы, поскольку гистамин, по-видимому, не является главным фактором, вызывающим астматическую реакцию.

Источник

Природа аллергенов замедленного типа

Поделиться с друзьями

Что такое аллергия и как она проявляется, никому объяснять не нужно: зуд в глазах, слезотечение, насморк, высыпания на коже, отеки. Однако все эти симптомы могут вызвать совершенно разные раздражители; неодинаковой будет и реакция организма на клеточном уровне. Рассказываем, как иммунная система реагирует на аллергены и причем тут проба Манту.

Аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей¹. Она проходит три фазы: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. Во время иммунологической стадии организм знакомится с аллергеном, в результате образуются антитела или сенсибилизированные лимфоциты. После контакта они не исчезают, и в следующий раз, когда организм встретится с тем же аллергеном, он будет готов дать ему отпор. При взаимодействии антител с аллергеном активируются тучные клетки и происходит выброс медиаторов, главным из которых является гистамин. Так проходит патохимическая стадия. Под влиянием гистамина и других медиаторов развиваются типичные симптомы аллергии, это уже патофизиологический этап¹.

Мы описали общую схему, но сам по себе аллергический ответ может развиваться несколькими способами. Так, еще в 1964 году британские иммунологи Джелл и Кумбс выделили четыре типа реакций гиперчувствительности¹,⁵.

Анафилактический (I тип)¹

Аллерген, попав в организм впервые, вызывает появление специфических антител (иммуноглобулинов типа Е — IgE), которые фиксируются на поверхности тучных клеток. Это состояние называют сенсибилизацией. При повторном контакте уже сенсибилизированного организма с раздражителем происходит IgE-зависимая активация тучных клеток. Это вызывает выброс гистамина, гепарина и других медиаторов воспаления, ответственных за проявление аллергических реакций.

Причиной аллергических реакций I типа чаще всего становятся компоненты пыльцы растений (трав, цветов, деревьев), бытовые, эпидермальные и пищевые аллергены, некоторые лекарственные средства, а также чужеродные сыворотки крови⁶.

По I типу протекают анафилактический шок, аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергическая крапивница и отек Квинке, анафилактические реакции, например на продукты питания, укусы насекомых и ряд других⁶.

Цитотоксический (II тип)

При таком типе реакции антитела действуют против веществ, которые заранее прикрепились к клеткам собственных тканей организма. В результате запускается процесс их гибели. Именно по этой причине II тип аллергических реакций и получил название цитотоксического¹.

Антигенами же при этом типе реакций чаще всего выступают бактериальные, вирусные и другие инфекционные аллергены, аутоаллергены и лекарства⁶. По II типу может протекать лекарственная аллергия, такая же реакция возникает иногда и при переливаниях крови: организм считает попавшие в него клетки чужими и обороняется от них¹.

Иммуннокомплексный (III тип)

Характеризуется образованием комплексов аллергена с антителами, которые активируют высвобождение медиаторов, повреждающих окружающие ткани. Такая реакция может развиваться в ответ на пищевые, лекарственные, ингаляционные, вирусные и бактериальные аллергены и антитоксические сыворотки¹,⁷.

Заболевания, обусловленные реакцией III типа: сывороточная болезнь, лекарственная аллергия и аутоаллергические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка)¹,⁷.

Гиперчувствительность замедленного типа (IV тип)

В ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты. На их поверхности есть рецепторы, способные взаимодействовать с соответствующими антигенами. При повторном попадании аллергена они соединяются с сенсибилизированными лимфоцитами, что ведет к выделению медиаторов — лимфокинов, из-за которых появляются симптомы аллергии.

Причинами реакции IV типа могут быть компоненты различных микроорганизмов, паразитов, грибов, гельминтов, вирусов, а также вирус-содержащие и опухолевые клетки, собственные, но измененные белки организма или чужеродные протеины, гаптены⁸.

Самый простой пример такого рода реакции — проба Манту, с которой сталкивался, наверное, каждый⁹. Врачи проводят тесты на наличие антител, как раз вооружившись знаниями о гиперчувствительности замедленного типа.

В основе аллергических заболеваний лежат различные типы реакций. Знание о том, как именно аллергены влияют на организм, помогает специалистам выбирать верную тактику лечения.

Источник