Меню

Пищевая аллергия при сахарном диабете

Гастрит и язва

Гастрит и язва желудка сегодня диагностируются, пожалуй, чаще других заболеваний желудочно-кишечного тракта. При этом заболевания очень похожи друг на друга, но язвенная болезнь протекает намного сложнее и тяжелее переносится пациентом. В осенне-весенний период заболевания имеют свойство обостряться. Вместе с тем вылечить и гастрит, и язву можно. Нужно лишь неукоснительно соблюдать рекомендации врача и режим питания.

Причины развития гастрита и язвы

Многие по незнанию часто путают эти два заболевания. Неверно определив заболевание при лечении можно получить обратный эффект. Именно поэтому при обнаружении первых признаков той или иной болезни обязательно нужно обратиться за консультацией к врачу.

Гастрит

Гастрит — заболевание, причиной которого зачастую является Helicobacter pylori — микроорганизм, проще говоря, бактерия. Вместе с тем причиной может стать и неправильный образ жизни — отсутствие режима, правильного питания, злоупотребление алкоголем и курением, а также постоянные стрессы. Неправильное питание — одна из главных причин возникновения гастрита. При этом в этот термин входит не только вредная пища. При недостаточно тщательном пережевывании и питании «в сухомятку», а также употреблении слишком горячей или слишком холодной пищи также происходит изнашивание слизистой желудка.

Как и у гастрита, причиной возникновения язвенной болезни желудка может стать бактерия Helicobacter pylori, неправильный режим питания, злоупотребление алкоголем и курением, а также недостаток витаминов в организме и частые стрессы. Кроме этого причиной язвы могут стать лекарственные препараты, которые человек принимает на протяжении долгого времени. Особенно глюкокортикостероиды и нестероидные противовоспалительные лекарственные средства.


Симптомы гастрита и язвы

Со времен обнаружения такой болезни как гастрит проводилось множество исследований. Пожалуй, самое интересное в них это то, что главным симптомом гастрита можно считать статус человека. Жители мегаполисов подвержены гастриту больше других. Появляется дискомфорт, ощущение тяжести и сдавленности, болевые ощущения. При более серьезных проявлениях гастрита появляется отрыжка, изжога, тошнота и даже рвота, температура тела стабильно держится в районе 37 градусов. Если симптомы проявляются отдельно друг от друга, то они могут быть причиной другого заболевания желудочно-кишечного тракта. Однако если имеет место хотя бы два симптома одновременно — со стопроцентной уверенностью можно диагностировать гастрит.

Боль в области желудка — первый признак язвы. При этом в зависимости от степени поражения боль может проявиться как сразу после приема пищи, так и через пару часов. В момент болевого пика может открыться рвота, после которой наступает облегчение. Облегчить боль возможно снижающими кислотность препаратами. Они обволакивают стенки и снимают болевые спазмы при язве. Вместе с тем если принимать такие препараты бесконтрольно, можно только усугубить ситуацию. (тема симптомы: а информация по лечению. ) Как показывает статистика, в последнее время симптомы могут проявляться несколько иначе. Например, при регулярном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов язва может не проявляться обычным образом. Наблюдаются незначительные проблемы с пищеварением, а само заболевание обнаруживается уже на более поздних, опасных стадиях.


Как отличить язву от гастрита

Язва и гастрит очень похожи по симптомам. Гастрит относится к более легким заболеваниям нежели язва. При гастрите эпицентр болевых ощущений сосредоточен в районе эпигастрия, в то время как очаг боли при язве находится в районе двенадцатиперстной кишки. К тому же, болевые ощущения при язве могут резкими толчками отзываться в подвздошной и предкардиальной областях.

При гастрите болевые ощущения обычно проявляются после приема пищи примерно через 3-4 часа. При язве же болевые ощущения возникают сразу же или не позднее чем через час. При этом зачастую одними болями не ограничивается и появляется тошнота и даже рвота. В ночное время язвенные боли обостряются, при гастрите же ночных болей обычно не наблюдается. Осенью и весной язва обычно обостряется.

Лечение гастрита и язвы

Главное при лечении гастрита и язвы — не заниматься самолечением, а строго следовать предписанному лечению и методикам.

Принципы и схема лечения гастрита

Главный принцип лечения гастрита заключается в строгом соблюдении здорового образа жизни. Сюда входит правильное питание, контроль за массой тела, отказ от курения и алкоголя. Если же перечисленные способы уже не действуют, назначается медикаментозное лечение.

Лечение острого гастрита зависит от причины его возникновения, тяжести заболевания, выраженности клинических симптомов(флегмонозный, коррозивный, фибринозный гастриты лечатся только в стационаре.) Лечение катарального гастрита возможно амбулаторно.

  1. Промывание желудка с целью удаления из него токсических веществ. Нужно выпить 2–3 литра воды, а затем вызвать рвоту, раздражая корень языка.
  2. Диета ( в первый день болезни следует воздержаться от приема пищи, разрешено только теплое питье, затем рекомендуется щадящее питание). Диета при остром гастрите подразумевает следующее:

исключение продуктов, которые раздражают слизистую оболочку желудка (специи;горчица,перец ).

предпочтение отдаётся пище, приготовленной на пару, отварной,в протертом виде.

еда должна быть только тёплой.

исключение алкоголя и табака.

хорошо подходят нежирные сорта мяса и рыба, бульоны и вторые блюда из них.

3. Медикаментозная терапия

Ингибиторы протонной помпы — омепразол, лансопразол, пантопразол, омез и т.д.

Антацидные препараты (изжога) — маалокс, фосфалюгель, гастал и т.д.

Спазмолитики — но-шпа, папаверин, бускопан, дюспаталин, дицетел.

Прокинетики (при сильной тошноте и рвоте) — церукал,мотилиум.

Энтеросорбенты (при токсикоинфекции) — полисорб, полифепам, энтеросгель и т.д.

Антибиотики, если этиологией гастрита является отравление токсическими веществами

В состав медикаментов для лечения Хронического гастрита обязательно входят следующие препараты:

ингибиторы протонной помпы (Омез,Нольпаза,Нексиум и т.д.)

антацидные препараты (Маалокс,Альмагель,Фосфалюгель и т.д.)

гастропротекторы (Вентер,Де-нол,Новобисмол и т.д.)

прокинетики (Церукал,Моилиум,Гонатон и т.д.)

ферменты (Мезим,Фестал, Панзинорм,Креон,Пангрол и т.д.)

спазмолитики (Бускопан,Но-шпа,Дюспаталин и т.д.)

антибиотики при обнаружении Helicobacter pylori;

витамины (препараты железа, фолиевая кислота,никотиновая кислота, В12)

При гастритах, ассоциированных с Helicobacter pylori лекарственная терапия проводится следующим образом:

Первая линия терапии рассчитана на 7-14 дней и включает:

  1. ИПП (омепразол 20 мг, пантопразол 20 мг, эзомепразол 20 мг и т.д.) х 2раза в день;
  2. кларитромицин 500 мг (клацид, клабакт,фромилид) х 2 раза в день;
  3. амоксициллин 1000 мг (флемоксин солютаб) х2 раза в день.
Читайте также:  Название лекарство против аллергии

Применение терапии второй линии рекомендуют в случае неэффективности препаратов первой линии (курс также 7-14 дней):

  1. ИПП (омепразол 20 мг, пантопразол 20 мг, эзомепразол 20 мг и т.д.) х 2раза в день
  2. метронидазол (трихопол,клион, флагил) 250 мг х4 раза в день
  3. тетрациклин 500 мг х 4 раза в день.
  4. висмута трикалия дицитрат (де-нол, новобисмол, улькавис, эскейп) 120 мг х 4 раза в день.

После успешного подавления деятельности Helicobacter pylori рекомендуется каждые полгода пропивать препарат — висмута трикалия дицитрат по 240мг дважды в сутки, курсом 1 месяц. Обязательное соблюдение диеты в первое время после терапии, в дальнейшем обязателен переход на иную систему питания, которая исключает продукты, увеличивающие риск развития заболеваний ЖКТ.

Принципы и схема лечения язвы желудка

Еще несколько лет назад лечение язвы не могло обойтись без хирургического вмешательства. Сегодня же существуют методы лечения язвы желудка без скальпеля. Если причиной возникновения язвы стала бактерия, то эффективность любого лечения будет равна нулю пока бактерия не будет устранена. Для борьбы с бактерией используются антибактериальные препараты.

Если причиной возникновения язвы стали другие факторы, не связанные с бактериальной природой (Helicobacter pylory), то к антибиотикам назначаются дополнительные препараты. С помощью антацидов (Маалокс,Альмагель,Фосфалюгель и т. д.) снижается уровень кислотности в желудке. Кроме этого удается купировать болевые приступы. Также важно, чтобы в комплексе лечения присутствовали блокаторы гистаминовых рецепторов и ингибиторы протонной помпы (Антисекреторные препараты). Они не дают желудку вырабатывать большое количество кислоты. (позволяют уменьшить выработку соляной кислоты, тем самым, ускоряя процесс заживления поврежденных оболочек желудка) это ингибиторы протонного насоса (Омез, Нольпаза, Нексиум и т.д.)

В комплексе применяется еще ряд других препаратов:

  • обволакивающие препараты для защиты стенок желудка; гастропротекторы (Вентер,Де-нол,Новобисмол и т. д.)
  • прокинетики, способствующие быстрому передвижению пищи в желудке и блокирующие рвотный рефлекс; прокинетики (Церукал,Моилиум,Гонатон и т. д.)
  • седативные вещества для подавления стресса; Успокоительные препараты, которые имеют растительное происхождение, обладающие седативным действием, оказывая при этом успокаивающий эффект на нервную систему — Ново-пассит, Персен.
  • витамины для восстановления. Используются поливитаминные комплексы, в которых обязательно должны содержаться: Витамин А, Витамин С, Витамин Е, Витамины группы В (В1, В2, В3, В6, В7, В9), микроэлементы: Цинк, Калий, Кальций, Магний. Подойдут Мульти-табс классик плюс, Витрум плюс, Компливит, Алфавит Класси.
  • пробиотики для восстановления микрофлоры. Линекс, Максилак, Аципол, Бак-сет, Эвиталия, Биовестин, Бифиформ.

Возможно также применение препаратов для обезболивания. Однако применять их следует максимально осторожно, так как они могут спровоцировать внутреннее кровотечение: Спазмолитики: Но-шпа, Бускопал, Дюспаталин. Препараты Фитотерапии: Иберогаст, желудочный сбор, зверобой, мята, ромашка.

Кроме медикаментозного лечения врачом может быть назначены физиотерапия и лечебная физкультура. Вместе с тем самым важном этапом, влияющим на скорейшее выздоровление, является строгое соблюдение диеты.


Диета при гастрите и язве

Диета — обязательный компонент любой стадии лечения гастрита или язвы. Если гастрит находится в острой стадии, рекомендуется в первый день вообще отказаться от приема любой пищи. Можно только пить теплые жидкости — некрепкий сладкий чай, воду, шиповник. После того как желудку стало немного легче, можно начинать принимать щадящую пищу — отварные и протертые овощи, не тяжелое мясо, бульоны. Категорически запрещается употреблять соль и другие приправы.

Главное в диете — не навредить желудку еще больше и ускорить процесс выздоровления. Голодать в период болезни категорически запрещается. Голодание будет провоцировать более агрессивное поведение кислоты в желудке. Наоборот рекомендуется есть как можно чаще — до 8 приемов пищи. При этом важно следить не только за качеством еды, но и за ее температурой. Оптимальная температура — не выше 60 градусов.

Обычно пациент, проходящий лечение придерживается так называемого стола №1. Главный принцип которого — снижение нагрузки на желудок. В рацион входят блюда с пониженной калорийностью. Готовятся блюда на пару или отвариваются, а подаются только в виде каши.

При язвенной болезни рекомендуется по максимуму сохранить стандартный рацион исключив из него некоторые продукты. В основном это компоненты, которые раздражают слизистую желудка: грибы, жирные продукты, приправы и соусы, хлеб и выпечку из сдобного и слоеного теста, пшеничной и ржаной муки, газированные и алкогольные напитки, копченые, консервированные продукты, фастфуд.

Гастрит и язву намного проще не допустить, нежели лечить. Для этого необходимо просто более тщательно следить за своим образом жизни и питанием.

Источник



Болезни кожи при сахарном диабете

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений при СД, безусловно, связана с нарушением углеводного обмена и накоплением соответствующих продуктов нарушенного метаболизма, что приводит к структурным изменениям в дерме, эпидермисе, фолликулах и потовых железах. В сочетании с диабетической полинейропатией, микро- и макроангиопатиями, нарушением местного и общего иммунитета это приводит к появлению различных видов сыпи, пигмент­ных пятен, изъязвлений, а также к гнойно-септическим осложнениям.

Кожа больных СД подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются за счет подногтевого гиперкератоза. Диффузное выпадение волос может быть симптомом плохо контролируемого диабета.

Часто дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» СД: зуд кожи, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии).

Читайте также:  С беременностью прошла аллергия

В настоящее время описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:

  1. Первичные — обусловленные диабетическими ангиопатиями и нарушением метаболических процессов (диабетические дерматопатии, липоидный некробиоз, диабетический ксантоматоз, диабетические пузыри и др.).
  2. Вторичные — грибковые и бактериальные инфекции.
  3. Дерматозы, вызываемые препаратами, применяющимися при лечении СД (экзематозные реакции, крапивница, токсидермия, постинъекционные липодистрофии).

Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Диабетическая дерматопатия. Наиболее частое поражение при диабете выражается в появлении на перед­ней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна (чаще выявляется у мужчин с большой длительностью СД). Субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное, могут исчезать самостоятельно в течение 1–2 лет. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией. Специфическое лечение дерматопатии не проводится.

Диабетический пузырь. Относится к редким поражениям кожи при СД. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна. В большинстве случаев пузыри заживают без рубцевания через 2–4 нед симптоматического лечения.

Рубеоз. В детском и юношеском возрасте у больных инсулинозависимым СД на коже лба, щек (реже — подбородка) наблюдается гиперемия в виде небольшого румянца, что иногда сочетается с поредением бровей.

Диабетическая эритема. Протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих диабетом в течение непродолжительного времени. Эти пятна характеризуются крупными размерами, резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской. Локализуются в основном на открытых кожных покровах — лице, шее, тыле кисти. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо больные жалуются на легкое покалывание. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования (2–3 дня), исчезают самопроизвольно.

Acanthosis nigricans. Характеризуется ворсинчатыми гиперпигментированными разрастаниями, преимущест­венно в складках шеи и подмышечной впадине. Больные жалуются на «грязную кожу», которую невозможно отмыть. На самых выступающих точках суставов пальцев иногда также имеются мелкие папулы. В основе патогенеза лежит выработка печенью инсулиноподобных факторов роста, которые вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз.

Диабетическая ксантома. Развивается на фоне гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, на груди, лице, шее и состоят из скопления триглицеридов и гистиоцитов.

Липоидный некробиоз. Относительно редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена.

Инсулинозависимый СД является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми — и долгое время единственными — проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) СД предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Протекает на фоне инсулинзависимого диабета и характеризуется крупными единичными очагами поражения на коже голеней. Заболевание обычно начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту с последующим формированием четко отграниченных, вытянутых по длине овальных или полициклических индуративно-атрофических бляшек. Их центральная часть (желтовато-коричневого цвета) слегка западает, а краевая часть (синюшно-красная) несколько возвышается. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективных ощущений, как правило, нет. Боль возникает при изъязвлении.

Внешний вид очагов настолько характерен, что обычно дополнительных исследований не требуется. При атипичных формах проводят дифференциальный диагноз с кольцевидной гранулемой, саркоидозом, ксантоматозом.

Эффективного лечения в настоящее время нет. Применяются сред­ства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Эффективно внутри­очаговое введение кортикостероидов, инсулина, Гепарина. Наружно: аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).

Зудящие дерматозы (зуд кожи, нейродермит). Часто являются первыми признаками диабета. Не наблюдается прямой зависимости между тяжестью СД и интенсивностью зуда. Наоборот: замечено, что наиболее сильный и упорный зуд наблюдается при скрытой и легкой формах диабета. У большинства пациентов кожный зуд предшествует развитию не только поражения кожи при СД, но и самому установлению диагноза (от 2 мес до 7 лет). Реже зуд развивается уже на фоне установленного и леченого СД.

Преимущественной локализацией являются складки живота, паховые, межъягодичная, локтевые. Поражения часто односторонние.

Грибковые поражения кожи. Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Чаще встречается в пожилом возрасте и у тучных пациентов с преимущественной локализацией очагов в области гениталий и крупных складок кожи, межпальцевых складок, слизистых оболочек (вульвовагинит, баланопастит, ангулярный хейлит). Кандидомикоз может играет роль «сигнального симптома» СД.

Кандидоз любой локализации начинается с сильного и упорного зуда, в дальнейшем к нему присоединяются объективные признаки заболевания. Сначала в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя, формируются поверхностные трещины и эрозии. Поверхность эрозий — влажная, блестящая, синюшно-красного цвета, окаймленная белым ободком. Вокруг основного очага появляются «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. Диагноз подтверждается при микроскопическом или культуральном исследовании.

Для местного лечения применяются проверенные временем, простые и доступные средства — спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), а также жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые в виде 1–2% кремов, мазей, растворов. Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение одной недели. Из системных антимикотиков применяются флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол назначают по 150 мг/сут однократно, при торпидном течении, по 150 мг/сут 1 раз в неделю в течение 2–3 нед. Итраконазол назначают по 100 мг/сут в течение 2 нед или по 400 мг/сут в течение 7 дней. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью, предшествующей терапии, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов.

Читайте также:  Дает ли творог аллергию

Инфекционные заболевания. Бактериальные поражения кожи встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции и трудно поддаются лечению. Диабетические язвы стопы являются наиболее грозным осложнением и могут приводить к ампутации конечности и даже летальному исходу.

Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, паронихии и панариции чаще всего вызываются стафилококковой и стрептококковой флорой. Присоединение инфекционно-воспалительных заболеваний кожи, как правило, приводит к тяжелым и длительным декомпенсациям диабета и увеличивает потребность организма в инсулине. Диагноз должен быть подтвержден получением культуры с определением чувствительности к антибиотикам. Больному назначают перорально диклоксациллин или эритромицин (при наличии аллергии к пенициллину). Прием диклоксациллина — основной метод лечения амбулаторных больных, поскольку к нему чувствительны 97% микроорганизмов. Не нагноившиеся поражения можно также лечить с помощью применения тепла местно. При флюктуации фурункул необходимо вскрыть и дренировать. Крупные абсцессы иногда требуют рассечения и дренирования.

В заключение следует отметить, что поражения кожи при диабете являются на сегодняшний день распространенными состояниями, достаточно часто встречающимися в клинической практике. Лечение их имеет определенные трудности и должно начинаться с эффективного контроля за уровнем сахара в крови и отработкой адекватной схемы приема антидиабетических препаратов. Без коррекции углеводного обмена у этой группы пациентов все лечебные мероприятия малоэффективны.

Литература

  1. С. Г. Лыкова, О. Б. Немчанинова. Поражения кожи при сахарном диабете (патогенез, патоморфология, клиника, терапия). Новосибирск: Новосибирский медицинский институт. 1997. 44 с.
  2. А. С. Машкиллейсон, Ю. Н. Перламутров. Кожные изменения при сахарном диабете // Вестник дерматологии и венерологии. 1989. № 5. С. 29–31.
  3. А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев. Грибковые инфекции. Руководство для врачей. М., 2003.
  4. И. И. Дедов, В. В. Фадеев. Введение в диабетологию: Руководство для врачей. М., 1998. 404 с.
  5. М. И. Мартынова, Е. Е. Петряйкина, В. Ф. Пилютик. Особенности нарушения кожных покровов при инсулинзависимом сахарном диабете. «Лечащий Врач».

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Источник

Пищевая аллергия при сахарном диабете

Возможно, у вас есть склонность к аллергическим реакциям, и вы замечаете появление сыпи на фоне плохого контроля глюкозы крови. Несмотря на то, что и сахарный диабет, и атопический дерматит являются аутоиммунными заболеваниями (теми, при которых иммунная система считает нормальные клетки организма чужими и атакует их), за их развитие отвечают разные типы иммунных клеток.

К сожалению, атопический дерматит как проявление аллергической реакции при сахарном диабете встречается чаще, и причины этого явления на данный момент не установлены, но это не означает, что мы не можем на него повлиять.

Одним из факторов, влияющих на тяжесть течения атопического дерматита, является кровоснабжение кожи через мелкие сосуды (микроциркуляция). При плохом контроле сахарного диабета (высокие значения глюкозы крови) микроциркуляция нарушается, и атопические процессы протекают тяжелее.

Кроме того, атопический дерматит может обостряться в стрессовых ситуациях, а это, в свою очередь, нередко сопровождается высокой вариабельностью гликемии («скачками сахаров»). В данном случае важно понимать, что стрессовая ситуация является ничуть не менее вероятной причиной обострения дерматита, чем ухудшение контроля гликемии, и ваши действия должны быть направлены по обоим фронтам.

Распространенной ошибкой при лечении атопического дерматита является использование так называемых «гормональных» мазей с кортикостероидами без назначения дерматолога. Несмотря на относительно быстрое временное снижение выраженности симптомов, в перспективе (достаточно близкой) их бесконтрольное использование может привести к невосприимчивости дерматита к привычным дозам данных мазей и кремов, а также к его усугублению.

Профилактика атопического дерматита заключается в:

— соблюдении гипоаллергенной диеты и ведении гипоаллергенного быта (регулярная влажная уборка, минимум ковров, домашних животных и пыльных вещей — долго стоящих книг книг, мебели, занавесок, мягких игрушек)

— поддержании удовлетворительного контроля диабета и максимально возможном достижении установленных вашим эндокринологом целевых значений гликированного гемоглобина;

— снижении количества стрессовых ситуаций в вашей жизни (и здесь, помимо всего остального, хороший контроль диабета также играет немалую роль, потому что и гипогликемия, и неудовлетворяющие вас значения глюкозы, и вообще сам факт наличия диабета могут являться значительным стрессом);

Все это в совокупности поможет вам снизить частоту и выраженность обострений.

Если обострение все же случилось, продолжайте соблюдать диету, еще раз пересмотрите свой быт, продолжайте добиваться хорошего контроля диабета и боритесь со стрессами. Помните, что ваши спокойствие и стрессоустойчивость в различных жизненных ситуациях очень важны для контроля обоих обсуждаемых нами заболеваний, и если вы не можете справиться со стрессом самостоятельно, совершенно не зазорно обратиться за помощью к психологу. Не используйте гормональные мази без назначения дерматолога. Для ускорения разрешения аллергического процесса, а также для снижения его выраженности возможно ежедневное использование энтеросорбентов (известного всем активированного угля (черного или белого) или более современного средства — энтеросгеля) на весь период обострения — их положительный эффект при аллергических заболеваниях доказан в многочисленных исследованиях. И главное — помните, что со всем можно справиться.

Источник