Меню

Какое событие происходит в иммунологическую стадию аллергических реакций реагинового типа

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Реагиновый тип аллергических реакций (I тип).

РЕАГИНОВЫЙ ТИП ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ АЛЛЕРГИИ (I тип).

Реагиновым его называют по виду антител — реаги­нов, принимающих участие в его развитии.
Синонимы:

  • Атопический(от греч. атопос — необычный, чуждый); термин введен A. Coca и R. Cooke (1923) для обозначения соответ­ствующей группы болезней с выраженной наследствен­ной предрасположенностью;
  • Анафилактический — тер­мин не совсем адекватный, так как является некоторой противоположностью атопии. Ряд авторов под анафи­лаксией понимают такие реакции, которые в отличие от атопии вызываются искусственно и при которых наслед­ственность играет весьма малую роль;
  • Аллергическая реакция немедленного типа — этот термин по своему смыслу является полным синонимом реагинового типа аллергических реакций.
  • IgE- опосредованный, что не совсем точно, так как реагины относятся главным образом к IgE-классу, но среди них есть и реагины IgG-класса, поэтому IgE-onoсредованные реакции составляют хотя и основную, но не всю группу реагиновых реакций;

Общий механизм реагинового типа повреждения тка­ней.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются реагины и тем самым создают состояние сенсибилизации. В результате повторного попадания в организм того же аллергена идет соединение его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс из тучных клеток и базофилов целого ряда медиаторов. Развивается классическая аллергическая реакция немедленного типа.

К классическому пути развития аллергической реакции немедленно­го типа может подключаться еще один путь. Целый ряд других клеток — моноциты, эозинофилы и тромбоциты — так же имеют на своей по­верхности рецепторы для фиксирования реагинов.С эти­ми фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего клетки высвобождают целый ряд раз­личных медиаторов, обладающих противовоспалительной активностью.

Классический путь приводит к появлению немедленных реакций, развивающихся в первые полчаса. Дополнительный путь приводит к развитию так называ­емой поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции немедленного типа, развивающейся через 4— 8 ч. Степень выраженности поздней реакции может быть различной.

Иммунологическая стадия.

Реагины относятся глав­ным образом к IgE.
Клетки, продуцирую­щие IgE, относятся к долгоживущим. Полагают, что они находятся преимущественно в лимфоидной ткани слизис­тых оболочек и лимфатических узлах, которые дренируют эти области (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные лимфатические узлы). Очевидно, поэто­му «шоковыми» органами при реагиновом типе реакции являются в первую очередь органы дыхания, кишечник, конъюнъктива глаза .

Группа атопических заболеваний (атопическая форма бронхиальной астмы, поллиноз, атопический дерматит и соответствующие формы крапивницы, пищевой и лекарст­венной аллергии и др.), а также ряд гельминтозов (ас­каридоз в миграционной стадии, шистосомоз, токсокароз и др.) сопровождаются увеличением уровня общего IgE, иногда весьма значительным. Однако в ряде случаев при атопических заболеваниях вместе с увеличением общего IgG или без такового в сыворотке крови обнаруживалось увеличение IgG4, который, как и IgE, может фиксироваться на базофилах и выполнять роль реагинов.

Патохимическая стадия.

Активация тучных и базофильных клеток приводит к освобождению различных медиаторов, которые и играют главную роль в развитии аллергии. Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделе­но много различных медиаторов.

Некоторые из медиаторов находятся в клетках в готовом виде. Одни из них легко секретируются из имеющегося запаса (гистамин, серотонин, различные эозинофильные хемотаксические факторы), другие труднее диффундируют из клетки (гепарин, арилсульфатаза А, галактозидаза, химиотрипсин, супероксид-дисмутаза и др.).

Ряд медиаторов образуются в клетках только после сти­муляции (лейкотриены, тромбоцитактивирующие факторы и др.). Эти медиаторы, обозначаемые как пер­вичные, действуют на сосуды и клетки-мишени, опосре­дованно включая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и другие клетки.

Ниже приводятся свойства и форма участия отдель­ных медиаторов в развитии реакций реагинового типа.

Гистамин — гетероцик­лическое вещество, принадлежащее к группе биогенных аминов. Определение гистамина в цельной крови мало говорит об его участии в патогенезе того или иного патологиче­ского процесса. Имеет значение определение гистамина в плазме крови.

Гистамин действует на клетки тканей через рецепторы 2 типов, обозначаемых как Hi и Н2. Их соотношение и распределение на клетках разных органов различно. Обычно активация Hi или Н2 вызывает противоположные эффекты. Стимуляция Hi способствует сокращению глад­ких мышц, эндотелиальных клеток посткапиллярного отде­ла микроциркуляторного русла. Последнее ведет к повы­шению проницаемости сосуда, развитию отека и воспале­нию. Стимуляция Н2 вызывает противоположные эффек­ты. Гистамин довольно быстро метаболизируется.

У людей также во многих случаях обнаруживают увеличение содержания гистамина в крови в стадии обострения бронхиальной астмы, крапивницы, лекарственной аллер­гии и др. В стадии ремиссии обычно выявляют небольшое снижение концентрации гистамина, которая все же оста­ется либо достоверно увеличенной по сравнению с нор­мой, либо близкой к ней. Нередки сообщения и об отсут­ствии увеличения гистамина в стадии обострения (брон­хиальная астма) или даже его снижении (крапивница). Не исключено, что эти различия могут быть связаны с клинико-патогенетическими вариантами заболевания, либо с тем, что гистамин определяется в цельной крови, а не в плазме, где он находится в свободной — биологи­чески активной — форме.

Читайте также:  В евпаторию с ребенком аллергиком

Серотонин — гетероцикли­ческий амин, принадлежащий к группе биогенных аминов.
Развитие аллергических реакций у человека часто сопровождается изменениями содержания и обмена серотонина, особенно при крапивнице, аллергических дерматитах и головных болях.

Гепарин — макромолекулярный кислый протеогликан с молекулярной массой 750 000.
Активируется после вывобождения из тучных клеток. Обладает антитромбиновой и антикомплементарной активностью.

Тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ) считается важнейшим медиатором в разви­тии обострений бронхиальной астмы, анафилаксии, вос­паления, тромбоза. ТАФ действует на клетки-мишени через соответ­ствующие рецепторы:
1) вызывает агрегацию тромбо­цитов и освобождение из них гистамина и серотонина;
2) способствует хемотаксису, агрегации и секреции гра­нулярного содержимого эозинофилов и нейтрофилов;
3) вызывает спазм гладких мышц;
4) повышает проницае­мость сосудов.

Катионные белки гранул эозинофилов — это главный основной протеин (ГОП), пероксидаза (П), нейротоксин (Н) и эозинофильный катионный протеин (ЭКП). В иммунных реакциях ГОП, ЭКП и П убивают личинки гельминтов. У больных бронхиальной астмой они участвуют в развитии поздней фазы аллер­гической реакции и вызывают повреждение многоряд­ного цилиндрического эпителия слизистой оболочки брон­хов.

Метаболиты арахидоновой кислоты. Она метаболизируется двумя различными путями: циклоксигеназным и липоксигеназным.
Участвуют в развитии воспаления, вызывают бронхоспазм, нарушают работу сердца.

Патофизиологическая стадия.

Реагиновый механизм является одним из гуморальных механизмов иммунитета и выполняет за­щитную роль. В процессе эволюции он выработался как механизм противопаразитарной защиты. Установлена его эффективность при трихинеллезе, шистосомозе, фасциолезе и др.
Однако реагиновый механизм включается и при попа­дании в организм небольших количеств аллергена. Дей­ствие образующихся при этом медиаторов имеет приспо­собительное, защитное значение. Под влиянием медиа­торов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоци­тов, что приводит к развитию различных воспалитель­ных реакций. Поэтому IgE и анти­тела этого класса играют роль как в развитии иммунитета, так и аллергии.

Образующиеся медиаторы оказывают одновременно и повреждающее действие на клетки и соединительноткан­ные структуры. От выраженности повреждающего дей­ствия зависит, перейдет ли эта иммунная реакция в разряд аллергических реакций или нет, что определяется целым рядом условий, складывающихся в данный мо­мент.

Патофизиологически реагиновый тип аллергии харак­теризуется повышением проницаемости микроциркуляторного русла, что сопровождается выходом жидкости из сосудов и развитием отека и серозного воспале­ния. При локализации процессов на слизистых оболоч­ках дополнительно выявляется усиление образования со­ответствующих экскретов. В органах дыхания развива­ется бронхоспазм. Все эти эффекты клинически прояв­ляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диа­реи и др. Этот тип аллергии сопровождается увеличением количества эозинофилов в крови, мокроте, се­розном экссудате. У больных бронхиальной астмой эозинофилы участвуют в развитии поздней стадии обструк­ции дыхательных путей, инфильтрируя стенки бронхов и повреждая клетки цилиндрического эпителия за счет высвобождения медиаторов воспаления. В мокроте боль­ных астмой присутствует главный основной протеин эо­зинофилов.

Ис­ходя из особой роли эозинофилов в реагиновом типе реакции, Н. Д. Беклемишев (1986) предложил называть его Эозинофильным типом.

Типы аллергических реакций:

Источник



тесты по аллергии исходного уровня

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (исходного уровня)

1. Назовите экзогенные аллергены:

1) ткань хрусталика;

2) пыльца растений;

4) нервная ткань.

2. Какое событие происходит в иммунологическую стадию аллергических реакций реагинового типа?

1) образование комплекса антиген-антитело на тучных клетках;

2) дегнануляция тучных клеток;

3) действие гистамина и др. БАВ на сосуды;

4) повышение проницаемости сосудов;

5) инфильтрация эозинофилами.

3. Какие БАВ тучных клеток являются вновь синтезированными?

4. Какие медиаторы аллергических реакций оказывают прямое цитотоксическое действие?

2) активные формы кислорода;

5. Укажите время развития иммунокомплексного типа аллергических реакций (после повторного введения аллергена):

6. Какое клиническое проявление развивается из-за спазма гладкой мускулатуры?

4) появление волдырей.

7. Какие клетки представляют антиген при гиперчувствительности замедленного типа?

3) клетки Лангерганса;

Читайте также:  Аллергия после алкоголя зуд

4) все перечисленные клетки.

8. Назовите пример гиперчувствительности замедленного типа:

1) бронхиальная астма;

3) атопический дерматит;

4) контактный дерматит.

9. Чем опосредована гетероаллергия?

1) специфическими Ig E;

2) гетерогенными детерминантами микроорганизмов;

3) не связана с антителами;

4) влиянием охлаждения.

10. Назовите методы специфической диагностики аллергии:

1) скарификационные кожные тесты;

3) клинический анализ крови;

4) определение общего Ig E;

5) определение Ig М.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (исходного уровня)

1. Кто из ученых исследовал гиперчувствительность замедленного типа?

5) А.Кока и Р.Ю. Кук.

2. Продуктами каких Т-хелперов контролируется гиперчувствительность реагиного типа:

3. Назовите клинические проявления реагинового типа аллергии:

1) острая крапивница;

2) хроническая крапивница;

3) контактный дерматит;

4) сывороточная болезнь;

5) феномен Артюса-Сахарова.

4. На какой экспериментальной модели воспроизводят феномен Овери?

1) на морских свинках;

3) на людях-добровольцах;

4) на изолированном органе.

5. Назовите гиперчувствительность, связанную с нереагиновыми антителами:

1) анафилактический тип;

2) цитотоксический тип;

3) гиперчувствительность замедленного типа.

6. С действием какого медиатора связано местное расширение сосудов?

2) фактор активации тромбоцитов;

7. Какое проявление иммунокомплексной патологии знаете?

1) анафилактический шок;

2) бронхиальная астма;

3) гемолитическая анемия;

4) феномен Артюса-Сахарова;

5) контактный дерматит.

8. Что служит эффекторной основой гиперчувствительности замедленного типа?

1) клеточно-опосредованная реакция;

2) комплементзависимый цитолиз;

4) дегнануляция тучных клеток.

9. Какие иммуноглобулины принимают участие в гиперчувствительности замедленного типа?

10. Какие клетки принимают участие в гиперчувствительности замедленного типа?

4) все перечисленное.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (исходного уровня)

1. Назовите причину поллинозов:

1) бытовые аллергены;

2) пыльца растений;

3) эпидермальные аллергены;

4) бактериальные аллергены.

2. Какие цитокины способствуют синтезу Ig E?

3. Реакция Шульца-Дейла это:

1) реагиновый тип аллергической реакции;

2) иммунокомплексный тип;

3) цитотоксический тип;

4. В чем особенности антигена при цитотоксическом типе аллергии?

1) растворимый внеклеточный;

2) связан с поверхностью клетки;

3) презентируется АПК.

5. Какие медиаторы вызывают гиперпродукцию слизи?

1) тромбоксан А2;

6. Сывороточная болезнь – это аллергическая реакция:

1) реагинового типа;

2) цитотоксического типа;

3) иммунокомплексного типа;

4) гиперчувствительность замедленного типа.

7. Какой эффекторный механизм иммунокомплексной аллергии?

1) выброс активных субстанций тучными клетками;

2) комплементзависимый цитолиз;

3) клеточно-опосредованная реакция;

8. Какие из перечисленных цитокинов принимают участие в гиперчувствительности замедленного типа?

9. Патофизиологическая стадия аллергии характеризуется:

1) синтезом антител;

2) повышением проницаемости сосудов;

3) образованием комплекса антиген-антитело;

4) дегрануляцией тучных клеток.

10. Какие биологически активные вещества принимают участие в гиперчувствительности замедленного типа:

4) протеолитические ферменты макрофагов, нейтрофилов.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (исходного уровня)

1. Назовите эпидермальные аллергены:

1) домашняя пыль;

2) библиотечная пыль;

3) пыльца растений;

4) шерсть животных.

2. Какие биологические особенности Ig E знаете?

1) проникает через плаценту;

4) количество в секретах (молозиве, молоке, слюне) ниже, чем в сыворотке крови.

3. Реакция Праустница-Кюстнера это:

1) реагиновый тип реакции;

2) иммунокомплексная аллергия;

3) цитотоксическая реакция;

4) гиперчувствительность замедленного типа.

4. Что такое сенсибилизация?

любой контакт с антигеном;

контакт с антигеном, приводящий к формированию повышенной чувствительности;

образование комплекса аллерген-антитело на поверхности тучных клеток;

фиксация Ig E на поверхности тучных клеток.

5. Бронхиальная астма сопровождается увеличением иммуноглобулинов каких классов?

6. В какую стадию гиперчувствительности замедленного типа реализуются клинические признаки:

7. Идиосинкразия – это:

1) реагиновый тип аллергии;

3) воспалительная реакция;

4) цитотоксический тип реакции.

8. Внутрисосудистый гемолиз развивается при наличии каких антител?

5) всех перечисленных эффекторов.

9. Какие клетки участвуют в реализации гиперчувствительности замедленного типа?

3) СД8 + (Т-цитотоксические);

4) плазматические клетки.

10. Какой экспериментальный феномен моделируется при повторных в/к введениях лошадиной сыворотки кролику?

1) анафилактический шок;

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (исходного уровня)

1. Назовите бытовые аллергены:

1) пищевые продукты;

2) пыльца растений;

3) домашняя пыль;

4) эпидермис животных;

2. В течение какого времени развивается реагиновый тип реакции?

3. Реагины синтезируются:

4) плазматическими клетками;

5) эпителиальными клетками.

4. Какой механизм действия ИЛ-5 при атопии?

1) вызывает переключение изотипов Ig на G4;

2) усиливает секрецию Ig E;

3) способствует активации эозинофилов;

4) усиливает освобождение гистамина.

5. В патохимическую стадию аллергической реакции происходит:

1) синтез антител;

2) образование медиаторов и их выход из клеток;

3) накопление плазматических клеток;

4) все перечисленное верно.

Читайте также:  Таблетки от аллергии лоратадин не помогает

6. Гетероаллергия характеризуется реакцией на:

1) причинно значимый аллерген;

2) перекрестнореагирующий антиген;

4) недоброкачественную пищу.

7. Назовите клинические проявления смешанного типа аллергических реакций:

1) анафилактический шок;

3) сывороточная болезнь;

4) сахарный диабет I типа.

8. Назовите заболевания, развивающиеся по иммунокомплексному типу:

1) бронхиальная астма;

2) атопический дерматит;

3) контактный дерматит;

9. В аллергических реакциях гиперчувствительности замедленного типа наибольшее значение имеет:

1) наличие Ig Е антител;

2) наличие Ig G антител;

3) активация Т-хелперов I типа;

4) все из перечисленного.

10. Основной (базисный) патогенетический метод лечения реагинового типа аллергии:

Источник

4. Аллергические реакции I реагинового типа.

Аллергены: — пыльца растений;

шерсть и перхоть животных;

1-я стадия иммунных реакций

Поступление аллергена в организм.

Сенсибилизация – на поступивший аллерген образуются АТ. Это – IgE. IgE после своего образования немедленно прикрепляются к мембране либо базофила, либо тучной клетки. Свойство IgE фиксироваться на мембране этих клеток называют цитотропностью <IgE к базофилам и тучным клеткам.

Причина цитотропности IgE к базофилам и тучным клеткам: молекула IgE имеет фрагмент, который состоит из 110 аминокислот. Он называется Fc-фрагмент. Аналогичная структура обнаружена на мембране базофилов и тучных клеток. Здесь она называется Fc-рецептор. Fc-фрагмент и Fc-рецептор подходят друг к другу как ключ к замку. Фиксация IgE на мембрану базофилов и тучных клеток происходит за счет контакта Fc-фрагмента и Fc-рецептора.

Таким образом, в процессе сенсибилизации накапливаются IgE, изначально фиксированные к мембране базофилов и тучных клеток.

Клинические проявления в период сенсибилизации отсутствуют, т.к. мембрану способно повреждать не единичное АТ, а комплекс АГ + АТ.

Повторное поступление аллергена. После повторного поступления аллергена начинается связывание этого аллергена с уже готовыми АТ. Т.к. IgE фиксированы к тучным клеткам и базофилам → весь комплекс «аллерген + IgE» будет также фиксирован к мембране этих клеток.

На этом заканчивается стадия иммунных реакций.

2-я патохимическая стадия

Комплекс «аллерген + IgE» повреждает мембрану базофилов и тучных клеток.

Механизм повреждения мембраны:

Повышение проницаемости общеклеточной мембраны для Ca ++

Переход эндомембранной проэстеразы в эстеразу

Активация фосфолипазы Д

Гидролиз мембранных фосфолипидов

Разрыхление и истончение мембраны

Движение гранул базофилов и тучных клеток к общеклеточной мембране

Слияние мембран общеклеточной и перигранулярной

Выброс наружу содержимого гранул + быстрый синтез новых медиаторов

Медиаторы (всего7 медиаторов):

1. Гистамин: = спазм гладких мышц (бронхиолы, матка, кишечник);

= повышение проницаемости капилляров;

= увеличение гидрофильности соединительной ткани → связывание Н2О в тканях → отеки;

= зуд, крапивница и кратковременное снижение АД.

2. МРСА – ненасыщенная жирная кислота, которая содержит серу (S). Вызывает медленное сокращение гладкомышечных органов (например, спазм бронхиол, который не купируется антигистаминными препаратами).

3. Серотонин – вазоактивный амин: = сокращение гладких мышц;

= повышение проницаемости капилляров.

4. Простагландины – образуются из арахидоновой кислоты. Действие простагландинов двойственное:

а) PgE, PgA, PgD2 – угнетают дегрануляцию тучных клеток и уменьшают образование гистамина и других медиаторов;

б) PgF2 – усиливает дегрануляцию и освобождение медиаторов.

5. Брадикинин – полипептид из 9-ти аминокислот.

= расширение кровеносных сосудов;

= увеличение освобождения гистамина и МРСА;

= привлекает эозинофилы к месту аллергической реакции

6. Фактор хемотаксиса эозинофилов – пептид с молекулярной массой 500 Д:

= усиливает освобождение гистамина и МРСА;

= привлекает эозинофилы к месту аллергической реакции.

7. Фактор хемотаксиса нейтрофилов и тромбоцитов – привлекает нейтрофилы и тромбоциты к месту аллергической реакции.

Факторы хемотаксиса привлекают в очаг аллергической реакции эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты.

Все эти клетки также повреждаются и тоже высвобождают биологически активные вещества.

Базофилы и тучные клетки называются клетки-мишени 1-го порядка, т.к. они первыми страдают при аллергической реагиновой реакции.

Нейтрофилы, эозинофилы и тромбоциты называются клетки-мишени 2-го порядка, т.к. они страдают во 2-ю очередб при реагиновой аллергии.

С освобождением медиаторов реагиновой аллергии заканчивается патохимическая стадия аллергической реагиновой реакции.

3-я патофизиологическая стадия

(= стадия клинических проявлений)

Клинические проявления складываются из эффектов медиаторов реагиновой аллергии, а именно:

= повышение проницаемости сосудов → выход жидкой части крови в ткани и отек;

= гиперсекреция слизи в бронхах и бронхиолах;

= спазм гладкой мускулатуры бронхов и кишечника.

Пример: при локализации реагиновой реакции в органах дыхания возникает:

= отек стенки бронхиол;

= крапивница (волдыри + гиперемия);

Клинически это проявляется в приступе бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита и пр.

Источник