Меню

Элиминация аллергена при гиперчувствительности замедленного типа осуществляется

Элиминация аллергена при гиперчувствительности замедленного типа осуществляется

Важным нежелательным побочным эффектом иммунитета является развитие при некоторых условиях аллергии или других типов иммунной гиперчувствительности. Существуют несколько типов аллергии и других проявлений повышенной чувствительности, некоторые из них встречаются только у людей, имеющих специфическую аллергическую предрасположенность.

а) Аллергия, связанная с активированными Т-клетками. Аллергические реакции замедленного типа. Аллергические реакции замедленного типа вызываются активированными Т-клетками, а не антителами. Например, токсин ядовитого плюща (сумах укореняющийся) сам по себе не наносит большого вреда тканям. Однако при повторном воздействии он вызывает образование активированных Т-хелперов и цитотоксических Т-клеток. Затем после следующего воздействия того же токсина ядовитого плюща в течение примерно суток активированные Т-клетки в больших количествах диффундируют из циркулирующей крови в кожу, реагируя с этим токсином. В то же время эти Т-клетки вызывают клеточно-опосредованный тип иммунной реакции.

Учитывая, что этот тип иммунитета сопровождается освобождением многих токсических веществ из активированных Т-клеток, а также обильным наводнением тканей макрофагами с соответствующими последующими эффектами, легко понять, что конечным результатом аллергической реакции замедленного типа может быть серьезное повреждение тканей. Обычно повреждение происходит в тканевых областях, где присутствует провоцирующий антиген, например в коже (в случае ядовитого плюща) или в легких с развитием отека легких или приступа астмы (при воздействии некоторых воздушных антигенов).

Патогенез аллергических реакций типа IV

б) Аллергии у людей, имеющих избыток антител IgE. Некоторые люди имеют аллергическую предрасположенность. Такие аллергии называют атоническими, поскольку они связаны с неординарной реакцией иммунной системы. Аллергическая предрасположенность генетически передается от родителей к ребенку и характеризуется наличием большого количества антител IgE в крови. Эти антитела называют реагинами, или сенсибилизирующими антителами, в отличие от более распространенных антител IgG. Когда аллерген (т.е. антиген, специфически реагирующий с особым типом IgE) попадает в организм, осуществляется реакция аллерген-реагин, лежащая в основе аллергических проявлений.

Особым свойством реагинов IgE является выраженная склонность прикрепляться к тучным клеткам и базофилам. Одиночная тучная клетка или базофил могут связывать до полумиллиона молекул антител IgE. Когда антиген (аллерген), имеющий многочисленные места связи, соединяется с несколькими антителами IgE, уже прикрепленными к тучной клетке или базофилу, это вызывает немедленное изменение в мембране тучной клетки или базофила, вероятно, в результате физической деформации клеточной мембраны под влиянием молекул антитела.

Многие тучные клетки и базофилы разрываются, другие — немедленно или спустя некоторое время после разрыва выделяют особые агенты, среди которых — гистамин, протеаза, медленно действующая анафилактическая субстанция (смесь токсических лейкотриенов), эозинофильная хемотаксинеская субстанция, нейтрофильная хемотаксинеская субстанция, гепарин и тромбоцитарные активирующие факторы. Эти вещества вызывают такие эффекты, как локальное расширение кровеносных сосудов, привлечение эозинофилов и нейтрофилов к месту реакции, увеличение проницаемости капилляров с выходом жидкости в ткани и сокращение местных гладкомышечных клеток.

Следовательно, в зависимости от типа ткани, в которой осуществляется реакция аллерген-реагин, может развиться несколько различных реакций.

Патогенез аллергических реакций типа I

1. Анафилаксия. Когда специфический аллерген вводится прямо в кровь, он может реагировать с базофилами крови и тучными клетками в тканях, расположенных снаружи мелких кровеносных сосудов, если эти клетки уже активированы прикрепленными к ним реагинами IgE. Следовательно, широко распространенная аллергическая реакция происходит по ходу всей сосудистой системы и прилежащих тканей. Эту реакцию называют анафилаксией, В циркулирующую кровь выделяется гистамин, который вызывает повсеместное расширение сосудов, а также повышает проницаемость капилляров с результирующим выходом плазмы из крови в ткани.

Читайте также:  Бананы аллергенные или нет для детей

Без лечения адреналином, способным противостоять эффектам гистамина, человек, у которого развивается такая реакция, умирает от циркуляторного шока в течение нескольких минут.

Из активированных базофилов и тучных клеток выделяется также смесь лейкотриенов, которую называют медленно действующей анафилактической субстанцией. Эти лейкотриены могут вызывать спазм гладких мышц бронхиол, приводя к приступу, похожему на астму, иногда со смертельным исходом из-за удушья.

2. Крапивница развивается под действием антигена, который внедряется в специфические кожные области и вызывает локальные анафилактоидные реакции. Местно выделяемый гистамин ведет к: (1) расширению сосудов, что приводит к немедленному покраснению; (2) повышенной проницаемости капилляров, что сопровождается появлением ограниченных областей припухлости на коже в течение следующих нескольких минут. Припухлости обычно называют крапивницей. Введение человеку антигистаминных препаратов перед воздействием антигена предупредит крапивницу.

4. Поллиноз (сенная лихорадка). При поллинозе реакция аллерген-реагин происходит в носу. Гистамин, выделяемый в ответ на реакцию, вызывает локальное расширение сосудов слизистой носа, в результате повышается капиллярное давление, а также проницаемость капилляров. Оба эффекта вызывают быстрое просачивание жидкости в носовые полости и прилежащие к ним глубже расположенные ткани носа; слизистая носа становится отечной и выделяет секрет. В этом случае использование антигистаминных препаратов также может предупредить реакцию набухания слизистой. Но другие продукты реакции аллерген-реагин могут вызывать раздражение носа, приводя к типичному синдрому чихания.

4. Астма. Астма часто развивается у человека «аллергического» типа. При этом реакция аллерген-реагин осуществляется в бронхиолах легких. Полагают, что важным продуктом реакции является высвобождаемая из тучных клеток медленно действующая анафилактическая субстанция, вызывающая спазм гладких мышц бронхиол. Следовательно, до тех пор, пока действующие продукты аллергической реакции не будут устранены, человек испытывает приступ затруднения дыхания. Введение антигистаминных препаратов оказывает менее выраженное влияние на течение астмы, поскольку гистамин, по-видимому, не является главным фактором, вызывающим астматическую реакцию.

Источник



тесты по аллергии исходного уровня

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (исходного уровня)

1. Назовите экзогенные аллергены:

1) ткань хрусталика;

2) пыльца растений;

4) нервная ткань.

2. Какое событие происходит в иммунологическую стадию аллергических реакций реагинового типа?

1) образование комплекса антиген-антитело на тучных клетках;

2) дегнануляция тучных клеток;

3) действие гистамина и др. БАВ на сосуды;

4) повышение проницаемости сосудов;

5) инфильтрация эозинофилами.

3. Какие БАВ тучных клеток являются вновь синтезированными?

4. Какие медиаторы аллергических реакций оказывают прямое цитотоксическое действие?

2) активные формы кислорода;

5. Укажите время развития иммунокомплексного типа аллергических реакций (после повторного введения аллергена):

6. Какое клиническое проявление развивается из-за спазма гладкой мускулатуры?

4) появление волдырей.

7. Какие клетки представляют антиген при гиперчувствительности замедленного типа?

3) клетки Лангерганса;

4) все перечисленные клетки.

8. Назовите пример гиперчувствительности замедленного типа:

1) бронхиальная астма;

3) атопический дерматит;

4) контактный дерматит.

9. Чем опосредована гетероаллергия?

1) специфическими Ig E;

2) гетерогенными детерминантами микроорганизмов;

3) не связана с антителами;

4) влиянием охлаждения.

10. Назовите методы специфической диагностики аллергии:

1) скарификационные кожные тесты;

3) клинический анализ крови;

Читайте также:  Если цетрин не снимает аллергию

4) определение общего Ig E;

5) определение Ig М.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (исходного уровня)

1. Кто из ученых исследовал гиперчувствительность замедленного типа?

5) А.Кока и Р.Ю. Кук.

2. Продуктами каких Т-хелперов контролируется гиперчувствительность реагиного типа:

3. Назовите клинические проявления реагинового типа аллергии:

1) острая крапивница;

2) хроническая крапивница;

3) контактный дерматит;

4) сывороточная болезнь;

5) феномен Артюса-Сахарова.

4. На какой экспериментальной модели воспроизводят феномен Овери?

1) на морских свинках;

3) на людях-добровольцах;

4) на изолированном органе.

5. Назовите гиперчувствительность, связанную с нереагиновыми антителами:

1) анафилактический тип;

2) цитотоксический тип;

3) гиперчувствительность замедленного типа.

6. С действием какого медиатора связано местное расширение сосудов?

2) фактор активации тромбоцитов;

7. Какое проявление иммунокомплексной патологии знаете?

1) анафилактический шок;

2) бронхиальная астма;

3) гемолитическая анемия;

4) феномен Артюса-Сахарова;

5) контактный дерматит.

8. Что служит эффекторной основой гиперчувствительности замедленного типа?

1) клеточно-опосредованная реакция;

2) комплементзависимый цитолиз;

4) дегнануляция тучных клеток.

9. Какие иммуноглобулины принимают участие в гиперчувствительности замедленного типа?

10. Какие клетки принимают участие в гиперчувствительности замедленного типа?

4) все перечисленное.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (исходного уровня)

1. Назовите причину поллинозов:

1) бытовые аллергены;

2) пыльца растений;

3) эпидермальные аллергены;

4) бактериальные аллергены.

2. Какие цитокины способствуют синтезу Ig E?

3. Реакция Шульца-Дейла это:

1) реагиновый тип аллергической реакции;

2) иммунокомплексный тип;

3) цитотоксический тип;

4. В чем особенности антигена при цитотоксическом типе аллергии?

1) растворимый внеклеточный;

2) связан с поверхностью клетки;

3) презентируется АПК.

5. Какие медиаторы вызывают гиперпродукцию слизи?

1) тромбоксан А2;

6. Сывороточная болезнь – это аллергическая реакция:

1) реагинового типа;

2) цитотоксического типа;

3) иммунокомплексного типа;

4) гиперчувствительность замедленного типа.

7. Какой эффекторный механизм иммунокомплексной аллергии?

1) выброс активных субстанций тучными клетками;

2) комплементзависимый цитолиз;

3) клеточно-опосредованная реакция;

8. Какие из перечисленных цитокинов принимают участие в гиперчувствительности замедленного типа?

9. Патофизиологическая стадия аллергии характеризуется:

1) синтезом антител;

2) повышением проницаемости сосудов;

3) образованием комплекса антиген-антитело;

4) дегрануляцией тучных клеток.

10. Какие биологически активные вещества принимают участие в гиперчувствительности замедленного типа:

4) протеолитические ферменты макрофагов, нейтрофилов.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (исходного уровня)

1. Назовите эпидермальные аллергены:

1) домашняя пыль;

2) библиотечная пыль;

3) пыльца растений;

4) шерсть животных.

2. Какие биологические особенности Ig E знаете?

1) проникает через плаценту;

4) количество в секретах (молозиве, молоке, слюне) ниже, чем в сыворотке крови.

3. Реакция Праустница-Кюстнера это:

1) реагиновый тип реакции;

2) иммунокомплексная аллергия;

3) цитотоксическая реакция;

4) гиперчувствительность замедленного типа.

4. Что такое сенсибилизация?

любой контакт с антигеном;

контакт с антигеном, приводящий к формированию повышенной чувствительности;

образование комплекса аллерген-антитело на поверхности тучных клеток;

фиксация Ig E на поверхности тучных клеток.

5. Бронхиальная астма сопровождается увеличением иммуноглобулинов каких классов?

6. В какую стадию гиперчувствительности замедленного типа реализуются клинические признаки:

7. Идиосинкразия – это:

1) реагиновый тип аллергии;

3) воспалительная реакция;

4) цитотоксический тип реакции.

8. Внутрисосудистый гемолиз развивается при наличии каких антител?

5) всех перечисленных эффекторов.

9. Какие клетки участвуют в реализации гиперчувствительности замедленного типа?

3) СД8 + (Т-цитотоксические);

4) плазматические клетки.

10. Какой экспериментальный феномен моделируется при повторных в/к введениях лошадиной сыворотки кролику?

Читайте также:  Можно выпить водки при таблетка от аллергии

1) анафилактический шок;

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (исходного уровня)

1. Назовите бытовые аллергены:

1) пищевые продукты;

2) пыльца растений;

3) домашняя пыль;

4) эпидермис животных;

2. В течение какого времени развивается реагиновый тип реакции?

3. Реагины синтезируются:

4) плазматическими клетками;

5) эпителиальными клетками.

4. Какой механизм действия ИЛ-5 при атопии?

1) вызывает переключение изотипов Ig на G4;

2) усиливает секрецию Ig E;

3) способствует активации эозинофилов;

4) усиливает освобождение гистамина.

5. В патохимическую стадию аллергической реакции происходит:

1) синтез антител;

2) образование медиаторов и их выход из клеток;

3) накопление плазматических клеток;

4) все перечисленное верно.

6. Гетероаллергия характеризуется реакцией на:

1) причинно значимый аллерген;

2) перекрестнореагирующий антиген;

4) недоброкачественную пищу.

7. Назовите клинические проявления смешанного типа аллергических реакций:

1) анафилактический шок;

3) сывороточная болезнь;

4) сахарный диабет I типа.

8. Назовите заболевания, развивающиеся по иммунокомплексному типу:

1) бронхиальная астма;

2) атопический дерматит;

3) контактный дерматит;

9. В аллергических реакциях гиперчувствительности замедленного типа наибольшее значение имеет:

1) наличие Ig Е антител;

2) наличие Ig G антител;

3) активация Т-хелперов I типа;

4) все из перечисленного.

10. Основной (базисный) патогенетический метод лечения реагинового типа аллергии:

Источник

Элиминация аллергена при гиперчувствительности замедленного типа осуществляется

Реакции гиперчувствительности IV типа также называют гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Они обусловлены клеточными иммунными реакциями. В отличие от реакций немедленного типа, они развиваются не ранее чем через 24-48 ч после повторного введения Аг. Развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) индуцируют продукты микроорганизмов и гельминтов, природные и неприродные Аг и гаптены (лекарства, косметические красители).

Классические примеры гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) — туберкулиновая проба и контактный дерматит. Распознавание Аг, связанного с белками организма, иммунокомпетентными клетками вызывает активацию Т-хелперов, что приводит к клональной пролиферации Т-эффекторов ГЗТ. Сенсибилизированные лимфоциты секретируют цитокины, привлекающие другие лимфоциты и макрофаги в очаг аллергической реакции. На более поздних этапах в реакцию включаются полиморфно-ядерные фагоциты, стимулирующие воспалительный ответ.

Механизмы реакций гиперчувствительности типа IV, опосредованных Т-клетками.
(А) В реакциях гиперчувствительности замедленного типа Тн1-клетки CD4+ (а иногда Т-клетки CD8+, не показаны) отвечают на тканевые антигены секрецией цитокинов,
которые стимулируют воспаление и активируют фагоцитоз, приводя к повреждениям тканей. Тн17-клетки CD4+ способствуют воспалению, мобилизуя нейтрофилы (в меньшей степени моноциты).
(Б) При некоторых заболеваниях цитотоксические Т-клетки CD8+ непосредственно убивают клетки тканей.
IFN — интерферон; IL — интерлейкин; TNF — фактор некроза опухоли; АПК — антигенпрезентирующая клетка.

• Гаптены приобретают способность инициировать реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) после взаимодействия с высокомолекулярными соединениями, в частности с белками. В свою очередь белки вызывают гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) при длительной иммунизации малыми дозами в сочетании с адъювантами. Многие низкомолекулярные органические вещества или неорганические вещества (например, хром), связываясь с белками кожи, выполняют роль гаптенов и сенсибилизируют организм при длительном контакте. В результате развивается контактная аллергия, клинически проявляющаяся контактными дерматитами.

• Способность отвечать развитием гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) на различные микробные продукты (например, Аг возбудителей туберкулёза, бруцеллёза) применяют при постановке кожных проб для диагностики инфекционного процесса или установления возможного контакта организма с возбудителем.

Источник